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    王效民, 申耀宗, 刘志发. 门脉高压大鼠胃粘膜损害的发生机制及其与断流术的关系[J]. 徐州医科大学学报, 1989, 9(3): 205-212.
    引用本文: 王效民, 申耀宗, 刘志发. 门脉高压大鼠胃粘膜损害的发生机制及其与断流术的关系[J]. 徐州医科大学学报, 1989, 9(3): 205-212.

    门脉高压大鼠胃粘膜损害的发生机制及其与断流术的关系

    • 摘要: 对门脉高压大鼠胃粘膜的损伤因素和防御因素进行了观察研究,包括测定空腹胃酸分泌量,空腹胃液中胃蛋白酶的活性,冒壁结合粘液量及胃粘膜下层厚度等,并与正常大鼠作了对比。结果发现门脉高压大鼠与正常大鼠的胃酸排出量和胃液中胃蛋白酶活性无显著性差异(156±48VS 126±54m-Eq/4h,P>0.05)(0.564±0.112VS 0.514±0.717mg/h.ml.P>0.05)门脉高压大鼠胃壁结合粘液量却明显低于正常对照鼠(1.60±0.42VS 2.30±0.30mg,P<0.001)门脉高压大鼠的胃粘膜血流量也明显低于正常对照鼠(2.22±0.90VS 18.43±3.88ml/h.kgP<0.001);而门脉高压大鼠胃粘膜下层厚度却远大于正常对照鼠(30.72±3.42VS 14.70±3.77um,P<0.001)断流术半月后门脉高压大鼠的胃酸排出量和胃蛋自酶活性与非手术门脉高压鼠和正常对照鼠比较无显著性差异;其胃壁结合粘液量较非手术门脉高压鼠为低(1.40±0.23VS 1.60±0.42mg,P>0.10)但低于正常对照鼠(1.40±0.23VS 2.30±0.30mg,P<0.001)断流术后大鼠的胃膜血流量也较非手术门脉高压大鼠为低(1.078±1.009VS 2.220±0.901m/h.kg,P<0.05),且更低于正常对照鼠(1.078±1.009VS 18.43±3.880m/h.kg,P<0.001)断流术后大鼠的胃粘膜下层厚度比非手术门脉高压鼠虽明显变小(25.4±4.08VS 30.72±3.49um,P<0.05),但仍明显大于正常对照鼠(25.43±4.08VS 14.70±3.77um,P<0.001)。结果表明:门脉高压时胃粘膜损害的主要原因是胃粘膜防御因素的削弱,而不是由于胃酸和胃蛋白酶等损伤因素的增强所致。由于断流手术可以进一步削弱胃粘膜的防御能力,所以可能成为断流手术后由胃病变而致再出血发生较多的原因之一。

       

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