摘要: 确定阿霉素肾病大鼠内髓集合管钠潴留的机制。方法 测定培养大鼠的内髓集合管 细胞正常及病理状况下的 Na＋摄取。结果 培养细胞经10－11mol／L 的阿霉素处理后4d?Na＋的摄取由 对照细胞的9800±700mmol／（g 蛋白·min）增加到处理细胞的12300±1000mmol／（g 蛋白·min）（ P ＜0． 05）；Na＋内流的刺激效应不再受 EGF、AVP、氨氯吡咪及哇巴因的影响；且 ADR 处理细胞 Na＋－K＋－ ATP 酶的活化效率与对照细胞的类似。结论 ADR 刺激 Na＋经管腔膜面的入胞作用?且这一作用不受 上述诸效应物质的影响?这一体外研究结果可能适用于肾病时钠潴留的体内情况