摘要: 目的探讨局部转运磷酸胆碱聚合物MPC30-DEA70载反义c-myc寡核苷酸(c-myc AS-ODN)基因复合物对免落动脉球粪损伤后血管狭窄的影响。方法40只家免随机分为对照组、多聚赖氨酸(PLL)组、裸·一myc AS-ODN组、PLL载基因复合物N/P=3:1组和M/P=5:1组，每组各8只。构建免髂动脉球粪损伤模型，于血管损伤段行LL,c-mye AS-ODN,PLL载N/P=3:1和N/P=5:1基因复合物的局部转运。24h后应用共聚焦显微镜观察基因复合物在蒂动脉的分布情况；4周后苏木精一伊红染色光镜下观察格动脉的组织形态学变化，包括新生内膜面积(NA)、中膜面积(MA)和新生内膜/中膜面积比(VM):Weste blo1法检测各组损伤血管处。一myc蛋白的表达情况。结果共聚焦显微镜可见转染N/P=3:1,/P=5:1基因复合物的血管内膜有均匀的绿色荧光分布。苏木精-伊红染色光镜下对照组、PLL组、裸c~my?AS-ODN组均可见显著的内脓增生，组间比较NA,VM无显若性差异(P>0.05);与对照组比较，N/P=3:1组和N/P=5:l组NIA、VM均明显减少(P<0,05),后两组间比较无显著性差异(P>0.05)。Westem blot显示对照组、PLL组、裸c-mye AS-ODN组c-四c蛋白表达均明显增高，组间比较无显著性差异(P>0.05);与对照组比较，N/P=3:1组和N/P=5:1组-c蛋白表达明显减少(P<0.05),后两组间比较无显若性差异(P>0.05)。结论多聚赖氨酸可促进MPC30-D心A7O/c-myc AS-0DN复合物进人路动脉血管，有效抑制球强损伤后新生内陕的过度增生，为基因治疗血管内秋窄提供了新型的非病毒类转基因手段。