摘要: 目的 现察TRPAI在加巴项T(gabupentin, GIP)治疗神经病理性i(neuropathic puin, NPP)大民校5作股神经节(DRC)中的表达交化,探讨CBP的疗神经病理性疼病的作用及可编机制。方法 健吸雄性SD大1148只,采用随机数字表法分为假手术对展组(Slum组)、假性金停神经压校性很伤(CCI)组,CCI+生理检水组(CC+NS).CC+小 GBP(CCI+GBP, 组),CC+中剂金GBP S(CCI+GBP, 组),CCI+大制量GBP(CC+GBP, 1),每报8只,术后14天,CC+CBP, EI.CCI+GBP, l.CCI+GBP,组分别药内注的 CBP1L.3 g/L.810 g/L,CCI+NS组给予等涉生理盐水,术前1天,给药前16及给药后2,4,6,8h分别测定各组机城维足网值(MWT)和然馆足造伏期(TFL)。给药后9h取大鼠股段Y简,EUSA法检测射症坏死四子a(TNFa)、白细胞介索(IL)-6,IL-10表达和核因子xB(NF-xB)的话性,同时,送Shom 21.CCI组,CCI+NS组及CCI+GBP, n给药府9h取大配育根神经节,应用RT-PCR技术检测TRPAI肉子通道mRNA的表达。结果D Slom nit.CCI,CC+NS,CCI +GBP, .CCI + GBP, ,CCI + GBP, 组术后 MWT R TWL均下降(P <0.01)。与CCI比较,CaP rE.CCI+CBP, .CCI+CBr, ,CCI+GBP, I AWT R TWL上(P<0.05), Shamt.cCI.CCI+ NS.CCI+CBP, .CCI+ GBP,.CCI+GBP, 组段NF-xB,TNF-a.IL-6及 I-10表达上升(P<0.05), CP i1G.CC+GBP,.CCI+GBP, NF- B,TNF-a,IL.-6表达下降,IL-10表达上(P<0.05). Shm flt.CCI,CC+NS OCIGBP, TRPAI 表达上升(P<0.05)。与CCIm及 CCINSIt.CCI+CBP, BI TRPAI 表适下(P<0.05)。结 GBP可有效治疗大試CCI后NPP,J镇病机制可能与减低介酸NF-xB話性,神制TNF-a及IL-6表达,增深IL-10表达有关,同时可降低TRPAI的表达。