外源性黄体酮对新生小鼠缺血缺氧性脑损伤的神经保护作用

摘要: 目的研究外源性黄体酮对新生小鼠缺血缺氧性脑损伤( hypoxic/ischemic injury, HI)的神经保护作用及其分子机制。方法40只出生后7日龄雄性野生型(C57BL/6J)小鼠被随机分为假手术+生理盐水组(WS)假手术+黄体酮组(WSP)、缺血缺氧+生理盐水组(VT)、缺血缺氧+黄体副组(WTP)。小鼠于HI后24 h断头取脑,应用ELISA方法检测脑组织内的炎症因子白细胞介素-la(IL-1a)和IL-6的表达;另一亚组于HI后72 h,经心脏灌注处死,取脑,冰冻切片,应用尼氏染色评价梗死而积和脑组织损伤,应用Fluoro-Jade B(F-JB)染色检测神经元死亡。结果缺血缺氧可以导致新生小鼠脑组织坏死和神经元死亡。与缺血缺氧组相比,外泥性黄体酮治疗组的脑梗死面积和神经元死亡明显减少(P<0.05)。缺血缺氧可促进脑组织内炎症因子IL-1和IL-6的释放,外源性黄体酮治疗可以抑制缺血缺氧诱导的IL-1和IL-6的释放(P<0.05)。结论黄体副可减少新生小鼠缺血缺氧脑组织的坏死和神经细胞死亡,其对炎症反应的调节作用可能是其作用机制之一。