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    杨威, 陈浩, 董丽果等. EGCG减轻脑出血后凝血酶诱导神经元凋亡及其机制[J]. 徐州医科大学学报, 2017, 37(8): 522-522+225.
    引用本文: 杨威, 陈浩, 董丽果等. EGCG减轻脑出血后凝血酶诱导神经元凋亡及其机制[J]. 徐州医科大学学报, 2017, 37(8): 522-522+225.

    EGCG减轻脑出血后凝血酶诱导神经元凋亡及其机制

    • 摘要: 目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin-3-gallate,EGCG)对凝血酶诱导的原代皮质神经元损伤的神经保护作用及可能机制。方法体外培养胎鼠大脑皮质神经元8天,将其分为对照组、凝血酶组、EGCG组、EGCG预处理组(EGCG+凝血酶)。EGCG预处理组用1、5、10、25μmol/LEGCG孵育原代皮质神经元24h后,予1×105U/L凝血酶处理24h。监测各组乳酸脱氢酶(LDH)释放量,并用流式细胞技术评估各组神经元损伤。采用Western blot法检测各组磷酸化Jun氨基末端激酶(p-JNK)的激活和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(capase-3)的表达。结果与对照组比较,凝血酶组LDH的释放率增加,神经元凋亡率增加,P-JNK的激活和caspase-3的表达增加,差异有统计学意义(P〈0.01)。与凝血酶组比较,EGCG预处理组的LDH释放率减少,神经元凋亡率减少,P-JNK的激活和capase-3的表达减少,差异有统计学意义(P〈0.01)。结论EGCG可减轻凝血酶诱导的神经元损伤,其神经保护机制可能与其抑制P-JNK的激活和caspase-3的表达有关。

       

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