摘要: 目的 探讨幽门螺杆菌(Hp)阳性萎缩性胃炎中胃黏膜免疫损伤机制,为临床寻找根除Hp新的方法或靶点提供理论依据。方法 收集胃镜下钳取40例浅表性胃炎(Hp阴性浅表性胃炎20例、Hp阳性浅表性胃炎20例),40例萎缩性胃炎(Hp阴性萎缩性胃炎20例、Hp阳性萎缩性胃炎20例)胃黏膜标本。采用免疫组织化学方法检测白细胞介素-17 (1IL-17) 、Toll样受体2 (TLR2)及程序性死亡受体1(PD-1)表达。结果DHp阳性浅表性胃炎胃黏膜中1L-17,PD-1表达址高于Hp阴性浅表性胃炎,Hp阳性萎缩性胃炎中1L-17,PD-1表达量高于Hp阴性萎缩性胃炎,差异有统计学意义(P<0.05),@Hp阳性萎缩性胃炎胃黏膜中IL-17,PD-1表达量高于Hp阳性浅表性胃炎,差异有统计学意义(P<0.05),3各组胃黏膜中TLR2均无表达。结论 Hp感染可上调IL-17,PD-1的表达,Hp感染后疾病的进展与IL-17,PD-1高表达有关,说明IL-17,PD-1在抗H的同时具有造成免疫损伤作用。TLIR2在Hp感染胃黏膜反应中不参与免疫反应或不参与机体对Hp感染引起免疫应答