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    丁宁顶, 乔伟丽, 刘磊等. 外源性H2S增加Keap1硫巯基化水平延缓大鼠主动脉内皮细胞衰老的机制[J]. 徐州医科大学学报, 2018, 38(1): 1-4.
    引用本文: 丁宁顶, 乔伟丽, 刘磊等. 外源性H2S增加Keap1硫巯基化水平延缓大鼠主动脉内皮细胞衰老的机制[J]. 徐州医科大学学报, 2018, 38(1): 1-4.

    外源性H2S增加Keap1硫巯基化水平延缓大鼠主动脉内皮细胞衰老的机制

    • 摘要: 目的研究硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)延缓大鼠主动脉内皮细胞(RAECs)衰老的机制。方法细胞按不同处理方法分为6组:年轻组、老年组、DMSO组、NaHS组、ATRA组、NaHS+ATRA组。用β-半乳糖苷酶(B一gl)染色法检测内皮细胞的老化程度,用改良生物素法测定内皮细胞Keapl巯基蛋白,用免疫印迹法测定内皮细胞核转录因子(N2)和超氧化物歧化酶2(S0D2)。结果与年轻组相比,老年组细胞β-gal染色阳性数升高(P<0.01)。给予外源性H2S(NaHS)处理后,老年组细胞染色阳性数降低(P<0.OI)。预先给予Nf2阻断剂全反式维甲酸(ATRA)后,老年组细胞染色阳性数升高(P<0.01)。与老年组相比,NaHS处理组内皮细胞Kapl硫巯基化水平、Nf2和SOD2蛋白表达均升高(P<0.O1);预先给予ATRA阻断Nf2蛋白表达后,内皮细胞Nf2及S0D2蛋白表达均明显降低(P<0.01)。结论外源性H,S能通过提高内皮细胞Keapl的硫巯基化水平,减弱Keapl对Nrf2的抑制作用,促进Nf2进人细胞核,从而增加其下游SOD2蛋白的表达,提高内皮细胞的抗氧化应微作用,延缓内皮细胞的衰老进程。

       

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