摘要: 目的探讨FBXO22基因在乳腺癌血管形成中的作用及分子生物学机制。方法使用FBXO22-siR-NA转染人乳腺癌MDA-MB~231和BT-549细胞，体外血管形成实验观察2种乳腺癌细胞中干扰FBXO22后使人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)血管形成数量的变化；Vestern blot检测FBXO22-siRNA对2种乳腺癌细胞中FBXO22、缺氧诱导因子-lα(hypoxia inducible factor-1,HIF-Ia)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)蛋白表达的影响；Real time-PCR检测干扰FBXO22对2种乳腺癌细胞中HIF-1α和VEGF的mRNA水平的影响。结果在MDA-MB-231和BT-549细胞中干扰FBX022后分为FBXO22-Crl组和FBX022-si组。与FBXO22-Ctrl组相比，MDA-MB-231和BT-549细胞FBX022-si组血管形成数目分别增加了107.1%和181.8%；FBX022蛋白表达量分别减少了55.5%和51.9%；HIF-1α蛋白表达量分别上升了39.3%和68.4%；VECF蛋白表达量分别上升了40.7%和21.7%：HIF-1α和VEGF的mRNA水平无明显变化。结论在乳腺癌中FBXO22作为抑癌基因对血管形成发挥着重要作用，干扰FBXO22后能够通过HIF-1α通路导致VEGF蛋白表达量提高并促进血管形成。