多巴脓自身受体通过抑制依赖cAMP的磷酸化调控TH的活性
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摘要: 应用HPLC-ECD法测定大鼠纹状体突触体TH的活性,研究DA自身受体介导的DA生物合成负反馈调控的机理。研究发现,AC激活剂FSK和PKA激活剂dbeAMP均以浓度依赖的。方式激活突触体TH的活性,增加1-dpoa的生成。DA自身受体激动剂LY171555能抑制FSK对TH的激活效应,但不影响dbcAMP对TH的激活。实验结果表明,DA自身受体介导的负反馈调控的机理是通过抑制依赖cAMP的PKA对TH的磷酸化激活,其作用环节在于抑制AC,而不是对PKA的直接抑制。