摘要: 依赖Ｃａ２＋／ＣａＭ的ＰＫⅡ和依赖Ｃａ２＋／ＰＩ的ＰＫＣ对大鼠纹状体突触体的磷酸化均显著激活酪氨酸羟化酶（ＴＨ）的活性，增加Ｌ ｄｏｐａ的生成。选择性Ｄ２受体激动剂ＬＹ１７１５５５不影响ＰＫⅡ和ＰＫＣ对ＴＨ的磷酸化激活。ＣａＭ拮抗剂Ｗ７和去除反应液中的Ｃａ２＋均不影响Ｋ＋６０ｍｍｏｌ／Ｌ去极化对纹状体ＴＨ的激活，而ＰＫＣ抑制剂多粘菌素Ｂ却能完全阻滞Ｋ＋去极化对ＴＨ的激活效应。研究结果表明：（１）多巴胺（ＤＡ）自身受体介导的自身递质生物合成的负反馈调控与ＰＫⅡ和ＰＫＣ对ＴＨ的磷酸化激活不偶联；（２）Ｋ＋去极化对ＴＨ的激活是由ＰＫＣ介导的，不受ＤＡ自身受体的调控。