摘要: 探讨无 Ca2＋晶体停搏液对未成熟心肌保护作用的影响。方法 采用离体心脏灌注 模型?以含不同 Ca2＋ 浓度的 St．T homasⅡ停搏液间歇灌注心脏停搏?经20℃、90min 缺血后再灌注 30min。再灌注末?测定心肌组织 Ca2＋－ATP 酶活性、ATP 和 MDA 含量及 SOD 活性。结果 无 Ca2＋ 组 Ca2＋－ATP 酶活性显著低于其它两组（ P ＜0．05?P ＜0．05）?SOD 活性为4662．50±124．80NU·g－1 亦低于对照组。此外?无 Ca2＋组 MDA 含量为118．01±29．17nmol·g－1?呈显著增高。结论 低温缺血 期间?无 Ca2＋ St．T homasⅡ停搏液间歇灌注清除了未成熟心肌细胞外间隙的 Ca2＋?增加了细胞内外的 Ca2＋浓度梯度?破坏了心肌细胞膜离子通道完整。再灌注后?心肌细胞质膜的脂质过氧化的增加?表明 了氧自由基在心肌细胞损伤中的致因作用。显然?无 Ca2＋晶体停搏液不利于缺血成熟心肌的保护