摘要: 研究脑缺血兴奋毒性与 Ca2＋／CaM PK Ⅱ的关系。方法 采用离体孵育的大鼠海马 脑片制备“缺血”模型。采用32P 标记?滤纸片吸附法测定 Ca2＋／CaM PK Ⅱ活性。结果 ①Ca2＋／CaM PK Ⅱ活性随“缺血”时间延长而降低?“缺血”30min 可降至正常的16．4％；②单纯过量外源性谷氨酸作 用30min 可导致 Ca2＋／CaM PK Ⅱ活性降低；无胞外 Ca2＋时?谷氨酸导致的酶活性抑制程度不如有胞外 Ca2＋时显著；③MK801对“缺血”导致的 Ca2＋／CaM PK Ⅱ活性抑制有部分拮抗作用?25μmol／L MK801 可使“缺血”30min 的 Ca2＋／CaM PK Ⅱ活性恢复至正常的43．8％。结论 脑缺血导致的 Ca2＋／CaM PK Ⅱ活性抑制可被 MK801部分拮抗?说明其活性抑制与 NMDA 受体介导的兴奋性毒性作用有关