摘要: 目的探讨氯胺酮（ｋｅｔａｍｉｎｅ，ＫＴ）心血管兴奋作用的机制。方法采用经家兔椎动脉微量给药的方法，明确ＫＴ循环兴奋效应与中枢交感神经系统的关系。结果中枢给予微量ＫＴ（０．２ｍｇ／ｋｇ）可使平均动脉压（ＭＡＰ）和心率（ＨＲ）分别升高１２．４％（Ｐ＜０．０１）和１１．１１％（Ｐ＜０．０５），与静脉注射２ｍｇ／ｋｇＫＴ的效应一致，而静脉注射０．２ｍｇ／ｋｇＫＴ则未见明显心血管兴奋效应。椎动脉注射５μｇ／ｋｇ可乐定（ｃｌｏｎｉｄｉｎｅ，ＣＬＯ）可拮抗静注ＫＴ（２ｍｇ／ｋｇ）的心血管兴奋作用，而静注等量可乐定则对此效应无影响。结论ＫＴ的心血管兴奋作用主要与中枢交感兴奋有关，可乐定可通过抑制中枢交感张力而拮抗ＫＴ的效应