摘要: 揭示脑在氧化应激状态下一氧化氮（NO）产生增多对神经细胞的毒性作用和热休克减少 NO 的 产生对神经细胞的保护作用机制。方法 对培养大鼠脑皮质神经元分别进行缺氧、H2O2、热休克＋缺氧和热休克 ＋H2O2 处理；检测丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、NO 和乳酸脱氢酶（LDH）?并分析它们的变化和相互关 系。结果 缺氧组和 H2O2 处理组 MDA 和 NO 产生明显增加?SOD 活性降低?反映神经细胞受损指标 LDH 也明显 增加（ P 均＜0．01）?对神经细胞在进行缺氧和 H2O2 作用前先进行热休克处理能明显降低 NO 含量?分别与缺氧 组和 H2O2 组比较?差异非常显著（ P ＜0．01）?神经细胞受损程度也减轻。结论 在氧化应激条件下神经细胞 NO 产生增加并引起毒性作用?热休克能减少氧化应激时神经细胞 NO 的产生