摘要: 目的　探讨在实验性阿霉素肾病综合征 (NS)大鼠中 ,大量蛋白尿、低白蛋白血症在高胆固醇血症发生中的作用 ,以及肝脏对其的影响。方法　 2 3只大鼠随机分为经典阿霉素肾病组 (A组 )、新建大量蛋白尿模型组(B组 )及对照组 (C组 ) ,采用放射免疫法及狭线杂交 ,测定各组大鼠肝组织低密度脂蛋白受体 (LDLR)活力及其基因表达的改变。结果　B组大鼠出现同A组相似的大量蛋白尿及肾脏病理改变 ,肝组织LDLR活力在B组(10 8.46± 2 1.38)ng/mg(以蛋白质量计 ) 及A组 (5 6 .89± 11.5 7)ng/mg(以蛋白质量计 ) 均降低 ;但A组降低更明显 (P <0 .0 5 ) ,且与高胆固醇血症呈负相关 (r =- 0 .6 91,P <0 .0 1)。B组肝组织LDLR的基因表达较对照组升高 (2 18± 5 0 ) % (P <0 .0 5 ) ,A组则无变化 (94± 18) % (P >0 .0 5 ) ,与肝组织LDLR活力不一致 (r =- 0 .2 49,P >0 .0 5 )。结论　在实验性肾病综合征大鼠中 :①蛋白尿在高胆固醇血症的产生中是必需的 ,LDLR途径受损导致的LDL分解代谢下降 ,可能参与高胆固醇血症的发生。②白蛋白与脂蛋白代谢的紊乱似乎是平行的 ,有可能均为蛋白尿导致 ;但是这两者之间的相互影响不占主导地位。③其他与脂质代谢有关的器官、尤其是肝脏脂代谢功能的受损 ,可能在NS高胆固醇血症中发挥相当作用。