摘要: 目的　研究矾酸钠和染料木黄酮对脑缺血 /再灌注后海马神经元损伤的作用及其分子机制。方法　采用蒙古沙土鼠双侧颈总动脉结扎诱导的短暂 (15min)前脑缺血模型 ,用底物γ - 3 2 P掺入法测定酪氨酸蛋白激酶(PTK)的活性 ,免疫印迹法分析NMDA受体 2B亚基 (NR2B)的酪氨酸磷酸化变化 ;采用体外孵育的大鼠海马脑片模拟缺血模型 ,测定海马神经元细胞乳酸脱氢酶 (lactatedehydrogenase ,LDH)的漏出量作为神经元损伤的指标。结果　沙土鼠缺血 /再灌 6h ,海马突触体总PTK活性显著升高 ,缺血前 2 0min腹腔注射染料木黄酮对PTK总活性有明显的降低作用 ,而矾酸钠对其却无明显作用 ;短暂前脑缺血 /再灌注 6h后 ,NR2B的酪氨酸磷酸化显著增加 ,矾酸钠与染料木黄酮可分别增加、减少这种磷酸化的增加 ,而对NR2B的蛋白表达无明显作用 ;大鼠海马脑片“缺血”30min/再灌 1h ,细胞LDH的漏出量明显增加 ,“缺血”前 15min ,在海马脑片孵育液中加入矾酸钠与染料木黄酮可分别增加、减少LDH的漏出量。结论　PTK和酪氨酸蛋白磷酸酶 (PTP)共同参与缺血性脑损伤的调节 ,而PTK起着更为重要的作用