摘要: 目的探讨缺血预处理 （ｉｓｃｈｅｍｉｃｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ?ＩＰ）对兔未成熟心脏低温缺血／再灌注损伤的影响及 其可能机制。方法 采用 Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ离体心脏灌注模型?3～4周龄幼兔心脏 30只?随机分为缺血预处理 1组 （ＩＰ1组 ）、缺血预处理 2组 （ＩＰ2组 ）、格列苯脲 1组 （Ｇ1组 ）、格列苯脲 2组 （Ｇ2组 ）及对照组 （Ｃｏｎ组 ）5组?每组 6 只。5组幼兔心脏均以 95％Ｏ2＋5％ＣＯ2混合气体饱和的 Ｋ－Ｈ液常温平衡灌注 30ｍｉｎ后：Ｃｏｎ组续灌 20ｍｉｎ； ＩＰ1、ＩＰ2组心脏分别给予 1次、2次 ＩＰ?每次 ＩＰ由 5ｍｉｎ缺血和 5ｍｉｎ再灌注组成；Ｇ1、Ｇ2组给予格列苯脲 10 μｍｏｌ／Ｌ后分别给予 1次、2次 ＩＰ。然后各组心脏均在 20℃低温下缺血 120ｍｉｎ?37℃常温下再灌注 30ｍｉｎ。以 ＭａｃＬａｂＶ／4Ｓ生理实验系统记录平衡末、缺血前及再灌注后 1、3、5、10、20、30ｍｉｎ时左心功能指标?包括左心室发 展压 （ＬＶＤＰ）、左心室内压上升最大速率 （＋ｄｐ／ｄｔｍａｘ）、左心室内压下降最大速率 （－ｄｐ／ｄｔｍａｘ）和心率 （ＨＲ）；测定 再灌注末心肌组织中 ＡＴＰ和丙二醛 （ＭＤＡ）含量?超氧化物歧化酶 （ＳＯＤ）及 Ｃａ2＋ －ＡＴＰ酶的活性。结果 再灌 注 10ｍｉｎ后?ＩＰ2组各对应时间点的 ＬＶＤＰ×ＨＲ、±ｄｐ／ｄｔｍａｘ的恢复百分比均显著高于 Ｃｏｎ组 （Ｐ＜0．01?Ｐ＜ 0．05）；再灌注末 ＩＰ1、ＩＰ2组心肌组织的 ＡＴＰ含量及 Ｃａ2＋ －ＡＴＰ酶的活性均显著高于 Ｃｏｎ组 （Ｐ＜0．01?Ｐ＜ 0．05）?ＩＰ1组的 ＭＤＡ含量明显低于 Ｃｏｎ组 （Ｐ＜0．01）；Ｇ1、Ｇ2组各指标与 Ｃｏｎ组相比无显著差异 （Ｐ＞0．05）。 结论 ＩＰ对低温缺血的兔未成熟心脏具有一定的心肌保护作用?其效应与 ＩＰ的方式有关?其机制可能与 ＫＡＴＰ有关