摘要: 目的探讨银杏叶提取物(Ginkgo biloba extract,GBE)对6-羟基多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OH-DA)诱导的PC12细胞凋亡的保护作用及其机制。方法经不同浓度GBE预处理体外培养的PC12细胞加入6-OHDA诱导多巴胺能神经元损伤模型,用4-甲基偶氮唑蓝(MTT)检测PC12细胞活力;流式细胞仪(FCM)测定PC12细胞凋亡百分比;采用免疫印迹法检测Bcl-2和Bax的表达水平。结果100μmol/L的6-OHDA处理PC12细胞24 h,细胞活力较正常对照组明显降低(P<0.01);与模型组比较,GBE 20,40μg/ml可明显减轻6-OHDA对PC12细胞的毒性,GBE可使细胞活性增强,降低凋亡百分比。与正常对照组比较,模型组Bax表达升高,而Bcl-2表达降低(P<0.05)。与模型组比较,GBE各剂量组Bax降低,而Bcl-2升高,且呈剂量依赖性(P<0.05)。结论GBE对6-OHDA诱导的PC12细胞凋亡具有抑制作用,上调Bcl-2和下调Bax表达可能是其作用的机制之一。