摘要: 目的以大鼠呼吸机相关性肺损伤(VILI)为模型,用血晶素(hemin)诱导大鼠血红素加氧酶-1(HO-1)表达,观察VILI时超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)活性变化及HO-1对SOD和MDA的影响,探讨在VILI过程中的抗氧化应激保护作用及其机制。方法32只雄性SD大鼠随机分成4组(每组n=8):对照组只做气管切开术,保留自主呼吸;模型组气管切开后行机械通气4 h;诱导剂组于模型制备前24 h腹腔注射血晶素40μmol/kg;抑制剂组于模型制备前24 h腹腔注射锌原卟啉(ZnPP)10μmol/kg。机械通气4 h后处死大鼠,收集肺组织和支气管肺泡灌洗液(BALF)标本,测定BALF中总蛋白含量,肺组织湿/干重比值(W/D),肺组织LDH、SOD活性和MDA含量,检测肺组织HO-1蛋白表达,光镜下行肺组织病理学观察。结果与对照组相比,模型组大鼠肺组织病理损伤严重,肺W/D、BALF中总蛋白、LDH活性均明显增加,VILI模型复制成功。与模型组比较,诱导剂组肺组织HO-1表达增加,肺组织病理损伤明显减轻,SOD活性明显增加而MDA含量明显下降,用ZnPP抑制HO-1表达,此种保护作用消失。结论血晶素诱导大鼠HO-1表达可以增加SOD活性,降低MDA含量,减轻肺的氧化应激损伤,降低VILI的程度。