摘要: 目的 探讨普伐他汀后处理对免心肌缺血/再灌注损伤(I/RI)的保护作用及其可能机制。方法 健康雄性大耳白兔32只,随机分为4组(每组n=8)。假手术组(Sham组):冠状动脉左前降支(LAD)只穿线不结扎,旷置160 min;缺血/再灌注组(I/R组):LAD结扎40 min后再灌注2 h;普伐他汀后处理组(PPostC组):再灌注同时经耳缘静脉输注普伐他汀3 mg/kg,5 min内滴完;左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)干预普伐他汀后处理组(PPostC1组):方法同普伐他汀后处理组,仅在再灌注即刻先静脉注射L-NAME 10 mg/kg,完毕后再静脉输注普伐他汀。实验过程中持续记录心电图(ECG)、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末期压(LVEDP)、左心室内压力最大上升/下降速率( ±dp/dma)的变化。分别于心肌缺血前、缺血40 min、再灌注1h、再灌注2 h时测血清肌酸磷酸激酶(CK)活力,缺血前及再灌注2h后测血清一氧化氮(NO)浓度,实验终点用伊文思蓝和氯化三苯四唑啉(TTC)染色法测定心肌梗死面积。结果 PPostC组血流动力学指标较I/R组明显改善,血清CK活力明显降低、NO浓度升高,心肌梗死面积减小;PPostCI组各观察指标与/R组差异无统计学意义,与PPostC组比较血流动力学指标恶化,血清CK活力开高、NO浓度降低,心肌梗死面积扩大。结论 普伐他汀后处理对免心肌缺血/再灌注损伤有明显的保护作用,其作用机制可能与NO、内皮型一氧化氮合酶( eNOS)相关。