摘要: 目的 探讨钙离子通道在缺氧缺糖/再灌注诱导皮质神经元损伤中的作用。方法 采用培养的大鼠皮质神经元缺氧缺糖模型,应用DAPI染色方法,以细胞凋亡率为指标,观察缺氧缺糖诱导神经元损伤及Ca2+螯合剂EGTA,NMDA受体拮抗剂MK-801,L-型电压门控钙通道(L-VGCC)拮抗剂尼莫地平、蛋白酪氨酸激酶(PTK)抑制剂染料木黄酮、CaMK II抑制剂NK-62对缺氧缺糖/再灌注诱导神经元损伤的作用。结果 缺氧缺糖/再灌注诱导细胞发生凋亡,至再灌注24 h凋亡率达到80%左右;加入EGTA,MK-801及尼莫地平可以抑制细胞凋亡,凋亡率从80%分别降低为33% ,35%和38%;加入染料木黄酮和KN-62可以使凋亡率从80%分别降低为43%和42%。结论减少胞外Ca2+ 浓度、阻断NMDA受体和L-VGCC、抑制蛋白酪氨酸激酶和CaMK II可以减少缺氧缺糖/再灌注诱导的神经元损伤。缺氧缺糖/再灌注诱导的神经元损伤可能与胞外Ca2+内流有关,并与NMDA受体和L-VGCC两类钙通道的开放有关。