摘要: 目的 探讨替米沙担对快速心房起搏引起猪心房结构重构的作用机制。方法18头猪随机分为3组每组n=6):假手术组(sham组)、快速心房起搏组(RAP组)、血管紧张素II受体抑制剂组(起搏+替米沙坦,ARB组), RAP组及ARB组通过快速心房起搏建立猪的房颤模型,sham组安置起搏器但不行起搏刺激,各组均给予相同饲料喂养,同时ARB组提前3天将替米沙坦(1.5 mg .kg-1 . d-1)混于饲料中至术后2周。采用Westen blot检测左心房钙调神经磷酸酶(calcineurin) 、T细胞活化核因子3(NPAT3)蛋白表达水平,酶联免疫吸附法ELISA)检测血管紧张素1-7(Angl-7)的表达;RT-PCR检测calcineurin、NFAT3的mRNA表达水平。结果与sham组比较,RAP组的心房组织Angl-7的表达水平明显降低,而calcineurin,NFAT3蛋白表达和基因表达水平均明显增加(P<0. 05);与RAP组相比,AR3组的心房组织Angl-7的表达水平明显增加,而calcineurinNFAT3的蛋白表达和基因表达水平均降低(P<0.05)。结论 替米沙坦可能促进Ang!-7的合成,并通过阻断其下游Ca2+ -calcineurin-NFAT途径所致的心肌细胞肥大,从而减轻房颤时的心房结构重构。