摘要: 目的研究体外低氧诱导小鼠心脏成纤维细胞(cardiac fibroblasts,CFs)向心脏肌成纤维细胞(cardiacmyofibroblasts,CMFs)表型转换过程中，促分裂素原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPK)信号通路与Smad2/3蛋白磷酸化的关系。方法新生小鼠第1代CFs低氧(37℃、3%0：)无血清培养48h,免疫荧光检测a-SMA蛋白；新生小鼠CFs给予3种MAPK(ERK,JNK和p38)特异性抑制剂常氧培养Ih,进行低氧培养30min,免疫印迹检测ERK、JNK、p38和Smad2/3蛋白磷酸化水平。结果①低氧显著上调新生小鼠CFs中a-SMA蛋白的表达；②低氧能显著地促进ERK、JNK和P38蛋白磷酸化，PD98O59(ERK特异性抑制剂)、SP600125(JNK特异性抑制剂)和SB203580(P38特异性抑制剂)能抑制低氧诱导的ERK、JNK和P38蛋白的磷酸化；③PD98059(ERK特异性抑制剂)和SP600125(JNK特异性抑制剂)能抑制低氧诱导的Smad2/3蛋白的磷酸化，SB203580(P38特异性抑制剂)无此作用。结论①低氧可诱导小鼠CFs细胞发生表型转化为CMFs;②ERK和JNK信号通路能调控Smad2/3蛋白的磷酸化表达；③MAPK和Smad信号通路可能参与低氧诱导的小鼠CFs细胞的表型转化。