PI3K/Akt通路在脑缺血Bad线粒体转位中的神经保护作用

摘要: 目的探讨磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B(phosphatidylinositol 3 - kinase/Akt, PI3K/Akt)通路在缺血性脑中风B细胞白血病-2(B cell lewkmia-2, Bcl-2)细胞死亡受体拮抗剂(antagonist of cell death, Bad)线粒体转位及神经元凋亡中的重要作用。方法制作大鼠全脑缺血模型,腹腔注射bpV(pic),应用免疫沉淀和免疫印迹法检测脑缺血复灌1天海马CA1区神经元Bad线粒体转位和细胞色素c释放,TUNEL法检测复灌3天神经元凋亡。结果与缺血复灌组和溶剂对照组相比,bpV(pic)组海马CA1区神经元Bad与Aktl的结合增多,Bad与B- cell lymphoma -extra large(Bcl-X1)的结合、线粒体细胞色素c的释放和神经元凋亡明显减少(P<0.05)。结论 PI3K/Akt通路在大鼠脑缺血复灌Bad线粒体转位及神经元凋亡中发挥了重要作用。