摘要: 目的 观察血糖波动对1型糖尿病大鼠肾组织的影响并探讨其可能的作用机制,为临床血糖控制标准及防治糖尿病肾病提供理论依据。方法 SD雄性大鼠40只,随机取10只为正常对照组(NS组),其余一次性腹腔注射链尿佐菌素(STZ)60 mg/kg诱导糖尿病模型。成模的糖尿病大鼠随机分为2组:糖尿病血糖控制组(CDM组)、糖尿病血糖波动组(FDM组),FDM组每天定时皮下注射中性胰岛素,并错时给予猫萄糖,造成1天中血糖浓度大幅度波动模型。CDM组每天与血糖波动组同时皮下注射精蛋白锌腹岛素,使血糖严格控制在16.7 mmol/L以下。NS组每天定时皮下注射生理盐水。每周测血糖值(葡萄糖氧化酶法)2天,每天4次,制模12周后,亲和层析法测定糖化血红蛋白(HbAIc),化学比色法测定24 1尿蛋白、血尿素氮( BUN)和肌酐(Cr),免疫组织化学法测定Bel-2,Bax在肾组织中的表达。结果FDM组血糖波动较大,血糖变异系数(CV)与NS组、CDM组比较,差异有统计学意义(P<0.01 );FDM组HbAlc水平与CDM组的差异无统计学意义(P>0.05); FDM组较其他两组出现了明显的多饮、多尿和消瘦症状;FDM组24 h尿蛋白、BUN、Cr和肾脏指数较其他两组明显升高,出现糖尿病肾病;FDM组肾皮质中Bax的表达较其他两组明显升高,而Bel-2的水平明显下降(P<0.05)。结论 在HbAIc控制水平相同的情况下,血糖波动可至糖尿病肾病的发生,其机制可能是通过促进肾脏细胞凋亡的进程来实现的。治疗中防止血糖波动、平稳降糖对于防治糖尿病肾病有着至关重要的意义。