格尔德霉素对脑钟血/再灌注神经损伤保护作用的机制研究

摘要: 目的探讨格尔德需素在大鼠脑缺血/再灌注神经损伤保护中的分子机制。方法清洁级SD大鼠,建立四动脉结扎法大鼠脑缺血模型。SD大鼠随机分组,每组6只:0 Sham组,仅手术,不进行缺血/再灌注;脑缺1t/再灌注6h组(1/R组);3溶剂对照组(D+I/R组) ,缺血前20 min溶剂20 u/kg脑室注射;@格尔德霉素组(G+I/R组),缺血前20 min格尔德霉素20 ul/kg脑室注射。采用免疫组化和免疫印迹技术检测格尔德霉素对脑缺血/再灌注后HSP90的表达和P38蛋白激酶的磷酸化水平。结果再灌注6h的格尔德霉素组HSP90的蛋白表达量和P38的磷酸化水平与/R组相比较显著降低(P<0.05)。结论格尔德霉素通过抑制HSP90的表达及P38蛋白,酶的磷酸化发挥缺血/再灌注脑损伤保护作用。