摘要: 目的 研究基因1b型丙肝病毒(HCV)标准株C191 (HCV-J6)及其不同准种病毒株:癌中心组织林(lumor tissue, T)、癌旁组织株(non-tumor tissue , NT)编码的核心蛋白( core protein, CP)对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导Huh-7细胞凋亡的影响,比较凋亡通路中关键分子FADD,Bid表达水平的差异。方法用质粒pEGFP-NI及含HCV CP基因的真核表达质粒pEGFP-N1-C191,pEGFP-NI-NT、pEGFP-NI-T舜时转染Huh-7细胞24 h, Westem blot检测CP的表达。质粒转染24 h后, 100 ug/L TRAIL处理细胞24 h,CCK8检测细胞增殖率:Annexin V-FITC/PI双染,流式细胞术检测细胞凋亡;RT-PCR检测FADD,Bid mRNA表达水平; Western blot检测FADD,Bid蛋白表达水平。结果 HCV CP在细胞中高效表达。TRAIL诱导下各组细胞增殖率如下:T组(34.75±3.16)% ,NT组(60.24 ±6.63)%,C191组(66.88±3.77)%、DECFP-NI组(96.77±2.83)%,其中T,NT,C191组增殖率均低于pEGFP-NI组(P<0.05),T组低于NT,C191组(P<0.05),T、NT,C191组细胞凋亡率均高于pEGFP-N1组(P<0.05) ,T组高于NT,C191组(P<0.05) ,NT和C191组间差异无统计学意义(P>0.05) ,pEGFP-N1和Huh-7组间差异无统计学意义(P>0.05), FADD mRNA和蛋白表达水平:T组>NT,C191组>pEGFP-N1 、Huh-7组(P<0.05), Bid mRNA和蛋白表达水平:T组> NT,C191组>PEGFP-N1,Huh-7组(P<0.05)。结论 HCV CP能从mRNA和蛋白水平提高细胞FADD和Bid表达,增强TRAIL诱导Huh-7细胞的凋亡。与准种NT和HCV标准株相比,准种T编码的CP能更明显上调FADD和Bid的表达水平,显著增强Huh-7细胞对TRAIL诱导凋亡的敏感性。